فعالیت بدنی یک نوع استرس فیزیولوژیک ایجاد میکند که منجر به بروز سازگاری می شود. پیشنهاد برو است که هر دوی مرگ برنامه ریزی شده سلولی (آپوپتوز) و خودخواری برای بروز سازگاری با ورزش فرآیندهایی ضروری هستند. آپوپتوز و خودخواری در حین ورزش القاء می شوند تا محدود کردن آسیب بافتی، حفظ یکپارچگی بافت، پایان دادن به پاسخهای التهابی و یا القای پیام های مستقیم برای ایجاد سازگاری اتفاقی بیافتد. آپوپتوز از طریق عوامل ویژه مانند گونه های فعال اکسیژن، سیتوکینهای التهابی و هورمونها القاء می شود. مسیرهای خودخواری نیز توسط تغییر نسبت پروتئین ها به اندامکهای سلولی با هدف حفظ و نوسازی منابع سلولی رخ میدهد. در این حالت، سلول سرشار از مولکولهای صدمه یافته میشود، ظرفیت مکانیسم های ترمیمی تحت فشار واقع می شود و بنابراین آپوپتوز رخ می دهد. در کل، به نظر میرسد که خودخواری در جریان سازگاری برای ایجاد شرایط موضعی شکل پذیری عضلانی و آپوپتوز برای انتقال سلول های پیش ساز، ضروری هستند.
آپوپتوز در بین گونه های مختلف جانداران خیلی بکر، به شدت کنترل شده بوده و از طریق مسیرهای ویژهای انجام می شود. یک ویژگی مهم آپوپتوز در منجر شدن آن به مرگ سلول واحد بدون ایجاد التهاب یا گسیختگی در بافت های اطراف می باشد. با این حال، لازم به ذکر است که در سلول عضلانی چند هسته ای، ممکن است که پیام رسانی پیش آپوپتوزی به از دست رفتن سلولها در طریقه هایی به غیر از مرگ سلولی منجر شود. به طوری که پیام رسانی آپوپتوز و فعال سازی کاسپازها در سلول های عضلانی چندهسته ای، منجر به حذف هسته های واحد عضله و حفظ سلولهای اقماری می شود که در نهایت به آتروفی سلول عضلانی و نه مرگ آن می انجامد.
عضله اسکلتی از لحاظ ایمنی شناختی بافتی منحصر به فرد است. با اینکه لکوسیتها در حالت فیزیولوژیک در آن حضور ندارند، ولی به محض ایجاد آسیب خیلی سریع به بافت فراخوانی می شوند و در حین بازسازی نیز در آنجا حضور دارند. آپوپتوز، نکروز و خودخواری به طور همزمان در عضلات آسیب دیده / در حال بازسازی و در عضلات بیماران دچار ناهنجاریهای عصبی-عضلانی از قبیل میوپاتی التهابی، دیستروفی، میوپاتی متابولیک و میتوکندریایی و میوپاتی ناشی از مصرف دارو درگیر هستند.
ماکروفاژها قادر به تغییر عملکرد خود در پاسخ به شرایط موجود در محیطهای کوچک هستند و در نتیجه تغییرات داخل بافت از اوایل ایجاد آسیب تا دوره بازسازی و در نهایت دوره بهبود هماهنگ می کنند و فعال سازی و عملکرد سلول های بنیادی را تنظیم می کنند. کمی بعد، ماکروفاژها (نوع M1) وارد صحنه می شوند از سوی دیگر، ماکروفاژهای M2 فعال شده در حین دوره های تفکیک پذیری غالب میشوند و پایان دادن به پاسخ های التهابی را تنظیم می کنند. انتقال پویای M1/ M2 به نظر میرسد که یک در حفظهموستاژ عضله عامل کلیدی است شناسایی و پاکسازی بقایای سلولی از میوفیبریل های آسیب دیده و از ها از اعمال اصلی ماکروفاژها های کلیدی است. شناسایی و پاکسازی بقایای سلولی از میوفیبریلها وبشر ساز در حال مرگ، سلول های بافت پیوندی و لکوسیتها از اعمال میباشد باکسازی سلول های دچار اپوپتوز و انتقال از M1 به M2 از لحاظ مراحل محدود کننده ترمیم عضله را به نمایش می گذارند. تجمع سلول های آپوپتوزی که ها را منعکس می کند، در چندین بافت نشان داده شده است که سبب تسریع واك برابر به پاتوژن های درون سلولی می شود. بنابراین پاکسازی سلولهای آپوپتوزی پاسخ های همور اسکلتی به آسیب را تعدیل می کنند. از سوی دیگر، نارسایی در این فرآیند ممکن است که با ساختار عنلات ناهنجار از طریق تجمع کلاژن و چربی و افزایش واکنشهای خود ایمنی بر علیه خود، اثرات احتمال درمان های جدید قوت می گیرد. موضعی زیان باری ایجاد کنند. بنابراین بر اساس دانش جدید در مورد مرگ سلول، پاک سازی و ایمنی عضله از لحاظ على با هم مرتبط هستند و أبويتوزی که پاکسازی غیرموثر تسريع واکنشهای خود ایمنی در تعمیل به هر حال نکته های کلیدی در زمینه مرگ سلولی، پاکسازی بقایای سلولی و سلول های آپوپتوزی و ایمنی به طور خلاصه در این کتاب مطرح شده اند. این کتاب دارای پنج بخش است. به دلیل بررسی بیشتر أبونور گلبول های سفید و سلول های عضلانی در حوزه فعالیت بدنی، در این کتاب نیز بر این نوع سلول ها تمرکز شده است. ابتدا حیات و انواع مرگ سلولی و عوامل موثر بر آنها معرفی شده و سپس با بررس شرایط استرس آفرین بر چگونگی تنظیم مرگ سلولی، به معرفی نقش مرگ سلولی در بازسازی و تاثیر مرگ سلولی در بازسازی و ترمیم عضله اپوپتوز در عضله و سیستم ایمنی پرداخته سالمندی، هیپوکسی، التهاب و نقش سیستم ایمنی معرفی شده است و قطعأ مطالعه مطالب این شده است. در بین مطالب نیز تاثیر محدودیت کاریکی، سالمندی، هیپوکسی در هدایت و انجام مرگ سلولی و با کمک به بقاء به طور ضمنی معرفی شده اند کتاب می تواند دیدگاه نسبتا مناسبی در این زمینه فراهم کند.
